Neurochem Res:AdipoRon通过减轻线粒体失常保护脑出血后继发性脑损伤

2022-02-28 12:20 来源:上饶妇科医院

败血症(ICH)是一种卒中亚型,具有极低发病率和极低致残率。ICH后磷酸化在突触存活中起着至关重要的发挥作用。本学术研究首次表明,AdipoRon激活脂联素受体1(AdipoR1)可加大ICH后磷酸化功能障碍。在体内,通过自体肾脏注活体中建立近期ICH假设。腹膜内施用AdipoRon(50mg/kg)。来进行免疫荧光染以明确AdipoR1,AMP活化酪氨酸(AMPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1a(PGC1α)的位置。PI染运用于量化突触存活。通过Western印迹检测AdipoR1及其下游信号分子的表达出来。在排泄,10μM氧合血红蛋白(OxyHb)运用于正向SH-SY5Y细胞中的突触损伤。膜联蛋白V-FITC / PI染运用于检测骨骼肌突变和炎症。通过JC-1试剂盒精确测量磷酸化膜电位(Δψm),并通过磷酸化荧光探针定量磷酸化精确度。在体内,PI染表明,给予AdipoRon可以降低活体ICH后72小时的突触死亡。AdipoRon治疗增强了ATP水平,降低了血肿周遭组织中的ROS水平,并减低了AdipoR1,P-AMPK,PGC1α,NRF1和TFAM的蛋白表达出来。在排泄,JC-1染和Mito-tracker™Green表明AdipoRon显着加大OxyHb正向的Δψm坍塌和增强的磷酸化精确度。此外,流式细胞仪分析表明,用AdipoRon处理的突触表明出低的炎症和突变率。总之,该学术研究结果表明,AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α渠道加大败血症后的磷酸化功能障碍。原始出处:Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.

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